STUDIO FRANCESE
Uno squilibrio della microflora intestinale favorisce il diabete 1
di Agnese Codignola
Da tempo si pensa che, tra le cause del diabete di tipo 1, autoimmune (che porta alla distruzione di una parte del pancreas per una serie di errori del sistema immunitario), ci possa essere anche uno squilibrio della microflora batterica intestinale. Ora una conferma arriva da uno studio pubblicato sulla rivista Immunity da un team internazionale di immunologi, coordinati dal gruppo dell’Università Descartes di Parigi, che porta diversi elementi a favore di tale ipotesi.
E’ noto ai ricercatori che l’organismo, in risposta all’attacco di alcuni tipi di microrganismi, produce - oltre agli anticorpi - varie sostanze ad azione antibatterica, tra cui una famiglia di proteine chiamate catelicidine. E si è visto che queste proteine riescono a frenare anche alcune malattie autoimmuni, tra cui, appunto, il diabete di tipo 1. Le catelicidine sono sintetizzate a partire da acidi grassi prodotti dai batteri della flora intestinale, e la loro sintesi risente quindi molto della composizione della flora stessa. Da qui l’idea di capire quanto possono influire questi batteri sull’insorgenza del diabete di tipo 1. Gli esperimenti condotti dai ricercatori francesi hanno mostrato che nei topi con diabete di tipo 1 le catelicidine sono molto basse, e che se si fornisce agli animali una quantità sufficiente di queste molecole, o un giusto assortimento di batteri intestinali in grado di secernere gli acidi grassi necessari alla loro produzione, la reazione infiammatoria tipica del diabete, a carico del pancreas, risulta molto attenuata, e la malattia tende a regredire.
Nuovi esperimenti confermeranno se quella della flora batterica intestinale è una via percorribile dal punto di vista terapeutico, ma, come dicevamo, lo studio conferma che nell’insorgenza della malattia i batteri intestinali hanno un ruolo significativo (almeno negli animali). Modificando la loro composizione, forse sarà possibile limitare l’insorgenza della malattia.
Data ultimo aggiornamento 6 settembre 2015
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